精神與身體其實有著其不可分割之關係，精神病康復者除了要注意精神的健康之外，還需要留意身體的健康，以免處理好精神健康後， 得了肥胖 obesity、脂肪肝 fatty liver、糖尿病 diabetes 及其併發症、心血管疾病 cardiovascular disease、阿茲海默症 Alzheimer's disease 或 癌症 cancer。

精神病康復者的肥胖問題絕對不是「死症」！事實上，無論肥胖是否抗精神病藥物的副作用，只要了解導致肥胖之遠因 ultimate cause、 慎選食材、調節飲食習慣及多做耐力運動 endurance exercise，無需用藥，肥胖問題也會有很大的改善。

代謝症候群 metabolic syndrome 是指生理代謝層面的心血管危險因子的聚集現象， 這些危險因子主要包括高血壓（或血壓偏高但未達高血壓診斷標準）、血脂異常 dyslipidemia（包含血中三酸甘油脂偏高、高密度脂蛋白膽固醇偏低等脂質代謝異常）、 糖尿病（或空腹血糖偏高 / 葡萄糖耐受不良 glucose intolerance）、肥胖（特別指中心肥胖 central obesity 或稱腹部肥胖）、 以及高尿酸與凝血因子的不正常等等。（維基百科）

在我們身體裏，沒有事情是意外的。每一個生理過程 physiologic process 都是一個荷爾蒙訊號緊密的協作，心臟跳動的快與慢， 小便的多與少，我們吃下的熱量 calories 被燃燒成能量 energy 還是被作脂肪 body fat 儲藏，都是由荷爾蒙緊緊地控制著。所以肥胖的主要問題不一定是來自我們吃了的熱量， 而是它如何被使用。而我們要認識的最主要荷爾蒙就是胰島素 insulin。（摘自 My single best weight-loss tip - 加拿大腎科醫生、治療肥胖及二型糖尿病專家 Dr. Jason Fung）

在我們身體裏，由胰臟 pancreas 分泌的胰島素 insulin 扮演著多種角色：

（摘自 What you need to know about insulin resistance - 美國加州聖地亞哥心臟科醫生及脂質學專家 Dr. Bret Scher, MD）

胰臟  pancreas

胰島素  insulin

│ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ 肝臟  liver 肌肉  muscle 脂肪細胞  fat cells  胰島素  insulin  肝糖生成  glycogenesis  葡萄糖合成  glucose synthesis  肝糖生成  glycogenesis  葡萄糖代謝  glucose metabolism  脂肪生成  lipogenesis  脂肪分解  lipolysis 血管  blood vessel

葡萄糖  glucose 葡萄糖  glucose 食物  food 單一碳水化合物  simple carbohydrates（有害無益） 複合碳水化合物  complex carbohydrates 蛋白質  proteins 飽和脂肪  saturated fats（有害無益？此說法有爭議，看影片《我們都錯怪了脂肪和膽固醇》後請自行判斷） 反式脂肪  trans fats（有害無益） 單元不飽和脂肪  monounsaturated fats 多元不飽和脂肪  polyunsaturated fats 細胞  cells

（網絡圖片）

從出生開始，我們的身體便被設計成在兩種狀態中轉換：「進食」 fed 與「斷食」 fasted。

在進食狀態中，胰島素會被升高，這是給身體將過多的卡路里 calories（熱量）儲存在脂肪細胞 fat cells 內的信號。當胰島素出現， 身體會停止燃燒脂肪，並以燃燒葡萄糖代替。

在斷食狀態中，胰島素會保持在低水平，同時胰高血糖素 glucagon（升糖素）及生長荷爾蒙 growth hormone 會升高。此時， 身體會首先燃燒在肝醣 glycogen 裏儲存的葡萄糖，當醣類不足，便開始調動及燃燒在脂肪細胞內儲存的脂肪。

（摘自 Time-restricted eating – a detailed intermittent fasting guide - 美國華盛頓州西雅圖家庭醫學醫生 Dr. Ted Naiman, MD）

當體內細胞未能對身體循環系統內的胰島素作有效的回應，便稱為「胰島素阻抗」insulin resistance。 胰島素阻抗會引致胰臟為了保持血糖穩定而分泌更多的胰島素，當我們的身體面對不停供應的葡萄糖，胰臟便會不斷地分泌胰島素，並長期保持在一個高水平， 這種情況我們稱為「高胰島素血症」hyperinsulinemia。

遺傳風險因素、環境風險因素及生活方式因素都曾被發現有助於胰島素阻抗之形成。雖然有些人因遺傳而較容易出現胰島素阻抗， 但最大影響仍是最近幾十年來我們食物環境的改變：大量很容易得到的便宜及高能量食物與飲品的出現， 導致整個人口採納了一種以食用高糖及其他精製碳水化合物為特徵的不健康生活方式，而這種生活方式可能導致部份大量被分解的葡萄糖（我們可以不需要的能量）， 進入並儲存在我們的肝臟 liver 及肌肉 muscle 細胞內。當細胞充滿了大量葡萄糖，我們的身體便不能對胰島素的信號作出適當的回應，而逐漸形成胰島素阻抗。

很多人都沒有察覺到，在他們被確診為二型糖尿病 type 2 diabetes 或糖尿病前期 pre-diabetes 之前，已經出現了胰島素阻抗的主要症狀 － 腹部脂肪不斷增加。一個關於胰島素阻抗怎樣惡化的流行理論是：我們每個人都有一個脂肪細胞能夠儲存脂肪的臨界值 threshold level，當這個臨界值被超越， 脂肪細胞的數量便開始增加，我們的身體亦開始將脂肪儲存在較不理想的地方，特別在腹腔內及腹部器官（例如肝臟 liver 及胰臟 pancreas）的周圍。 這些脂肪我們稱為 內臟脂肪 visceral fat，當這種脂肪不斷地積聚，就可以確認為胰島素阻抗。

某些人也有一些不易察覺的症狀，例如在腹股溝、腋窩或頸後處的皮膚上出現稱為 黑棘皮症 acanthosis nigricans 的污褐色乾燥斑塊。 因為胰島素能刺激細胞生長，在某些人的頸上或腋窩處出現的 皮膚贅瘤 skin tags（俗稱表皮小肉球）亦是胰島素阻抗的一種症狀。除了這些症狀外， 大部份有早期胰島素阻抗的人都沒有什麼不舒服的感覺，只是在血糖最後開始升高，高血糖及二型糖尿病之病徵，如尿頻、疲乏、經常感到口渴及飢餓，才開始出現。

以下身體狀況都與胰島素阻抗相關：肥胖 obesity、懷孕 pregnancy、代謝綜合症 metabolic syndrome、糖尿病前期 pre-diabetes、多囊性卵巢綜合症 polycystic ovary syndrome (PCOS)、非酒精性脂肪肝病 non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)、癌症 cancer、心血管疾病 cardiovascular disease (CVD) 及 阿茲海默症 Alzheimer's disease。

（摘自 What you need to know about insulin resistance - 美國加州聖地亞哥心臟科醫生及脂質學專家 Dr. Bret Scher, MD）

「營養素」nutrients 又稱為養分，是人體所需的物質。主要分為人體需求量較大的宏量營養素 macronutrients 和需求量較小的微量營養素 micronutrients。其中宏量營養素包括碳水化合物 carbohydrates、脂肪 fats、纖維素 cellulose、蛋白質 proteins 及水；微量營養素包括礦物質 minerals 和維生素 vitamins，而維生素又可細分為脂溶性維生素 fat-soluble vitamins 與水溶性維生素 water-soluble vitamins 兩大類。脂溶性維生素包括有：維生素 A、D、E、K； 水溶性維生素則包括有：維生素 B1、B2、B6、B12 以及菸鹼酸、葉酸、維生素 C。（維基百科）

我們的食物含有宏量營養素內三種廣泛類別的來源：碳水化合物、蛋白質及脂肪。很多食物都不是 100% 碳水化合物、蛋白質或脂肪， 而是帶有兩種或三種這些營養素的組合，例如堅果、種子及酸奶。

在三種宏量營養素中，令血糖升得最高的是碳水化合物。這就是為什麼美國糖尿病協會 American Diabetes Association 最近宣佈， 不論你採用何種飲食方式，減少碳水化合物的攝取有助控制血糖。兩種可以升高血糖的碳水化合物是澱粉 starches 及糖 sugars：

當碳水化合物被吃下後，它便會在我們的消化道內被分解成單醣，然後被吸收進入血液，導致血糖立即升高。結果，吃白米及麵包等澱粉類食物， 血糖有可能升高至像吃甜食一樣。

注意：植物纖維 vegetable fibre 這類碳水化合物，不會被消化及吸收進入血液，因此，食物中的天然纖維一般都不會令血糖升高。 碳水化合物中可消化的、非纖維部份常被稱為「淨碳水化合物」net carbs，而淨碳水化合物的計算方法是將食物中的總碳水化合物 total carbs 減去纖維。

就像碳水化合物由一連串單醣分子組成一樣，蛋白質是由一連串基本單位稱為氨基酸 amino acids 所組成。當消化時，蛋白質便會分解成氨基酸， 然後被吸收進入血液。雖然每個人對食物的反應都會有些少不同，就是患有二型糖尿病的人，一次吃了適當份量的蛋白質，一般對血糖都只會有少許影響。

膳食脂肪對血糖的影響很少。事實上，食純脂肪根本不太可能會升高血糖。在餐飲中加入脂肪，會延緩碳水化合物的分解及吸收的速度， 如果碳水化合物的份量低，這樣還可以幫助防止血糖高峰 blood sugar spikes 的出現。而對一型糖尿病人的研究顯示， 高脂 high-fat 高碳 high-carb 的飲食會延長餐後高血糖的時間，這就是要避免同時高脂及高碳的餐飲特別重要的一個原因。

（摘自 The diabetes diet: the best foods to control diabetes - 美國佛羅里達州營養師及糖尿病教育工作者 Franziska Spritzler, RD, CDE）

所有人都知道飲食過量 overeating 是肥胖的近因 proximate cause。但為什麼我們會飲食過量？明白箇中原因， 我們便可以成功控制體重 － 一個對很多人來說，似乎是個很遙遠、很難達到的夢想。

當我們有飢餓感 hunger，我們便要吃；當我們有飽腹感 satiety，我們便不吃，這是生命最自然不過之事。我們根本無需計算卡路里 calories， 亦無需將食物磅重後才吃。但如果我們頻頻用餐或吃零食，使餐與餐之間的時間過短，並且不停地偏吃大量含有澱粉 starches 及糖 sugars 等的精製碳水化合物 refined carbohydrates，我們的血糖 blood sugar（葡萄糖 glucose）便會大幅上升，亦同時導致我們體內與飲食有關的荷爾蒙 hormone － 胰島素 insulin 分泌大幅增加， 迫使血糖維持在正常水平。

我們要謹記：胰島素的一個重要角色是調節脂肪 fat 的儲存。高胰島素水平會促進脂肪細胞 fat cells 將葡萄糖轉化成脂肪。亦在血糖急升、急降及造脂的過程中， 我們的「飢餓感」產生更迅速，為了使自己飽腹，不知不覺間我們又吃了更多食物。另外部份大量被分解的葡萄糖亦開始進入並儲存在我們的肝臟 liver 及肌肉 muscle 細胞內， 當細胞充滿了大量葡萄糖，我們的身體便不能對胰島素的信號作出適當的回應，胰島素阻抗 insulin resistance 便逐漸形成。胰島素阻抗越強，胰島素分泌越多， 更多的葡萄糖被轉化成脂肪及儲存在我們的肝臟及肌肉細胞內，令胰島素阻抗更強，形成惡性循環，脂肪逐漸積聚，令情況持續惡化。 而當我們的脂肪細胞能夠儲存脂肪的臨界值被超越時，我們的身體便開始將脂肪儲存在腹腔內及腹部器官（例如肝臟 liver 及胰臟 pancreas）周圍，形成內臟脂肪 visceral fat，令胰島素阻抗增強。

身體器官中，脂肪首先登陸的是肝臟 liver，在堆積腸繫膜 mesentery 前，會先進到肝臟堆積，使肝臟細胞充斥著三酸甘油脂 triglycerides， 引發肝臟發炎，造成「非酒精性脂肪肝炎」nonalcoholic fatty liver disease（NAFLD）；一旦惡化，可能變成 肝硬化 liver cirrhosis 或 肝癌 liver cancer。脂肪肝 fatty liver 是怎樣煉成的？只要看看鵝肝的生產過程便會知道：

鵝肝或法語稱肥肝 foie gras 是一道法國著名料理。它是一種使用鵝或鴨的肝製成的食品。根據法國法規，肥肝的原料鵝或鴨必須以特殊的填鴨法 gavage 養殖，使肝臟加肥， 方可製成肥肝。孵化後，雛鵝或鴨中的雌性被認為其肝臟不適宜製作該菜餚，故將被直接除去。剩下的雄性將在侷促的空間中被飼養，在約 14 星期後便開始強迫灌食。 灌食為期 2 - 4 星期，每日 2 - 3 次，使用管子將特別調製的玉米漿（玉米和其他飼料的混合物）直接灌入其食道。這會使大量過剩的脂肪在其肝臟積聚（脂肪肝）， 最後得出肥大的肝臟。 （維基百科）

糖尿病 diabetes 是慢性病 chronic disease，其特徵是高血糖（葡萄糖），糖尿病有多種，以一型 type 1 及二型 type 2 為主， 而以二型為最常見。

一型糖尿病患者因自體免疫疾病 autoimmune diseases，分泌胰島素的胰臟胰島 β 細胞 pancreatic Beta-cells 受到破壞，不能靠自己生產胰島素， 需要依賴注射胰島素生存。

二型糖尿病患者的胰臟胰島 β 細胞仍然會分泌胰島素。但因胰島素阻抗，身體沒有有效地使用胰島素，令胰島素分泌越來越多。隨著時間過去，總有一天， 胰臟分泌的胰島素不足以維持正常血糖水平，於是二型糖尿病便被確診。

二型糖尿病被確診前會有一段時期稱為二型糖尿病前期 pre-diabetes，在這期間，血糖比正常為高，但不足以確診為二型糖尿病。 同時空腹及餐後胰島素水平都會升高。隨著時間過去，二型糖尿病前期會進展成二型糖尿病。要注意：就是血糖維持在二型糖尿病前期的幅度， 也會帶有一些與二型糖尿病一樣的健康風險。另外，雖然二型糖尿病前期通常不會有與高血糖一樣的一系列症狀， 但一些比較不易察覺的症狀在二型糖尿病前期也可能會出現。

（摘自 Signs and symptoms of diabetes (type 1 and 2) - 美國佛羅里達州營養師及糖尿病教育工作者 Franziska Spritzler, RD, CDE）

資料顯示，肥胖、脂肪肝及二型糖尿病（包括前期）的成因都指向同一個源頭：「糖」。 肥胖表示我們整個身體都充滿著大量的「糖」，只要我們盡量減少「糖」進入身體（低碳或低糖飲食 low-carb diet），再將已儲存在身體裏的「糖」燒掉（燒脂）， 我們就能將肥胖逆轉。逆轉肥胖就是逆轉脂肪肝，逆轉肥胖就是逆轉二型糖尿病。

因進食能增加飽腹感的食物，可避免過量飲食，所以能增加飽腹感的低糖全天然食品 whole food 都可以吃。

我們知道，當身體在進食狀態 fed-state 時是沒有可能燒脂的，所以任何可以在身體斷食狀態 fasted-state 時有效燒脂的方法都可以採用。

間歇性斷食 intermittent fasting（道教稱闢穀、基督教稱禁食）與捱餓 starvation 不同，捱餓是非自願長時間缺乏食物， 不是故意、亦不會受制，可以引致極度痛苦，甚至死亡。相反，斷食是為心靈、健康或其他原因而拒絕食物，並由非體重不足、而且有足夠儲存的體脂來存活的人所進行。 斷食做得正確是不會有痛苦，肯定不會死亡。

斷食只是不進食，在很容易獲得食物的時候，我們選擇不進食。所以任何時間不在進食，就是在間歇性斷食。斷食並沒有標準時段，我們可以在任何時間內斷食， 從數小時開始，如在醫生的監督下可以達數日，甚至一星期或更長。我們可以在任何我們選擇的時間開始斷食，亦可以隨意隨時終止斷食。我們可以為任何原因， 甚至在沒有原因下，開始及終止斷食。例如：我們可以在晚餐及翌日早餐之間斷食，當中是一段 12 - 14 小時的時段（包括睡覺的時間）。在這種情況下， 間歇性斷食應該被視為每日正常生活的一部份。

間歇性斷食的主要作用是讓身體消耗儲存的能量 energy，例如燒脂。體脂 body fat 只是被儲存起來的食物能量，如果我們不吃，身體便會「吃」我們的脂肪作為能量。 不進食就是斷食，過程如下：

當我們進食時，我們攝取的食物能量會比我們能夠立即消耗的更多，部份能量一定會為未來使用而被儲存， 而胰島素 insulin 是涉及食物能量儲存最重要的荷爾蒙 hormone。胰島素在進食時升高就是為了幫助身體用兩種不同的方法儲存過多的能量。 碳水化合物 carbohydrates 會被分解成單醣分子（葡萄糖 glucose），然後再被連結成長鏈，形成肝醣 glycogen，儲存在肝臟 liver 及肌肉 muscle 內。 但醣類的儲存空間會有一定的限度，達到這個限度後，肝臟會開始將過量的葡萄糖變成脂肪，這個過程稱為「脂肪從頭合成」de-novo lipogenesis（字面的意思是製造新脂肪）。 部份新造的脂肪會被儲存在肝臟，但大部份都會被輸送到其他脂肪儲存處。這是一個比較複雜的過程，而脂肪的儲存是沒有限量的。

當我們斷食時，整個過程便會逆轉。胰島素水平下降，給身體發出信號，表示再沒有從食物來的能量，要開始使用儲存的能量。血糖亦已經下降， 所以身體現在一定要提取並燃燒儲存的葡萄糖，用作能量。肝醣是最容易得到的能量來源，它會被分解成葡萄糖為身體的細胞提供能源，當醣類不足， 身體便會以分解脂肪作為主要能源。

所以身體只會活在兩種狀態中的其中一種狀態：進食狀態與斷食狀態，如果進食與斷食平衡，體重就不會改變。如果我們從起床後便不停地吃， 直至睡眠為止，我們大部份時間都會在進食狀態。因為我們沒有讓我們的身體使用儲存的食物能量，隨著時間過去，脂肪不斷積聚，我們的體重便會增加。同一道理， 我們只需要增加消耗食物能量的時間，我們的體重便會減少，這就是間歇性斷食。如狗、貓、獅子及熊一樣，這是很自然的事，是大自然的設計。

（摘自 Intermittent fasting for beginners - 加拿大腎科醫生、治療肥胖及二型糖尿病專家 Dr. Jason Fung）

英文中的「自噬」autophagy 來源於希臘語，"auto" 的意思是「自己」，"phagein" 的意思是「吃」，所以「自噬」就是「吃自己」。 自噬是一種當供養能量不足，身體清除所有已分解的細胞自身結構（细胞器 organelles、蛋白質 proteins 及细胞膜 cell membranes）的機制，是一個有規範、 有秩序的降解及回收細胞組件的過程。

自噬是由比利時化學家 Christian de Duve 所命名。第一次被描述是在 1962 年，當時，研究人員注意到，在注入胰高血糖素 glucagon 後，老鼠肝臟細胞內溶酶體 lysosomes（可以破壞東西的細胞部份）的數量增加。日本科學家大隅良典 Yoshinori Ohsumi 則因發現細胞自噬的機制而獲得 2016 年度諾貝爾生理學或醫學獎。

缺乏營養是自噬的主要催化劑。記著，胰高血糖素 glucagon 是與胰島素 insulin 對立的荷爾蒙。在我們進食時，胰島素會升高，胰高血糖素會下降；在我們斷食時， 胰島素會下降，胰高血糖素會升高，而胰高血糖素的增加會激發細胞自噬過程。事實上，就我們所知，斷食是提供自噬最大的推動力。而且，斷食不單會激發細胞自噬， 清除所有老舊劣質蛋白質及細胞組件，同時還會激發生長荷爾蒙 growth hormone，讓身體開始生產嶄新的部件。斷食可以說是給身體一個完整的復修。

（摘自 How to renew your body: Fasting and autophagy - 加拿大腎科醫生、治療肥胖及二型糖尿病專家 Dr. Jason Fung）

最近坊間仍然盛傳一種說法：「吃太多肉會導致二型糖尿病」，我們來看看加拿大腎科醫生、 治療肥胖及二型糖尿病專家 Dr. Jason Fung 怎樣回答這個問題：

我不相信膳食脂肪 dietary fat 會導致二型糖尿病，而孰是孰非亦可以由實踐來驗證。我們已經跟隨「低脂」這種飲食建議多年， 但二型糖尿病的患病率卻顯著地大幅飆升。單憑常識已告訴我們這種說法可能站不住腳。沒錯，肌肉裏找到的脂肪是造成胰島素阻抗 insulin resistance 的原因， 但「脂肪肌」fatty muscle 並非因進食膳食脂肪所引致，而是因為進食精製的碳水化合物 refined carbohydrates，令胰島素升高，引致肝臟內「脂肪從頭合成」de-novo lipogenesis，再將「極低密度脂蛋白」VLDL 輸送至肌肉，形成脂肪肌。而同樣效果亦可以在牛隻身上看到，我們以高澱粉 high starch 穀物餵飼牛隻所造成的「五花牛肉」 marbled beef，就是牛隻的脂肪肌。（摘自 Does fat cause type 2 diabetes ? - 加拿大腎科醫生、治療肥胖及二型糖尿病專家 Dr. Jason Fung）